Острая почечная недостаточность и ее причины

Острая почечная недостаточность и ее причины

Острая почечная недостаточность – это клинико-биологический синдром внезапно развивающегося и быстро прогрессирующего, но чаще всего обратимого поражения почечной функции, при котором почка теряет способность поддерживать нормальный гомеостаз.

Обязательными клинико-лабораторными критериями являются: креатинин выше 4 мг%. мочевина — выше 100 мг% и гипостенурия с осмолярностью мочи ниже 350 мосм/кг; олигурия ниже 240 мл/м2 поверхности тела/24 ч — необязательный критерий.

Острая почечная недостаточность, как правило, развивается на здоровой паренхиме, но может осложнить и предшествующее почечное заболевание.

Причины острой почечной недостаточности подразделяются на три основные группы: почечная ишемия, обструкция мочевого тока (нефротоксические поражения) и паренхиматозные изменения (поражения клубочков).

1. Почечная ишемия: все заболевания, снижающие эффективность почечного кровообращения, уменьшающие объем крови и вызывающие острую дегидратацию или артериальную гипотонию, включают цепь гомеостатических реакций, которые при достаточно сильной выраженности и продолжительности могут привести к острой почечной недостаточности. Гиповолемия или уменьшение сердечного дебита (кровоизлияния, желудочно-кишечные потери, ожоги, тепловой удар, обильное потовыделение, электролитный криз при муковисцидозе, нефропатия с потерей солей) обуславливают артериальную вазоконстрикцию с последующим уменьшением почечного кровообращения и перфузии. Почечная функция не окончательно утрачивается и может полностью восстановиться после нормализации сердечного дебита и увеличения экстрацеллюлярного объема. Но длительно продолжающаяся ишемия приводит к необратимым изменениям — некрозу канальцев с нарушением 6азальной мембраны (что чаще наблюдается в неонатальном периоде).

Основными причинами почечной ишемии в детском возрасте являются: тромбозы почечной вены и артерии, гемолитико-уремический синдром, инфаркты, обусловленные артериальной непроходимостью при коллагенозах и др.

2. Обструкция, сопровождаемая нарушением оттока мочи, наблюдается при гиперкальциемии, осмотическом нефрозе, диффузном поражении канальцев (нефроти-ческие лекарства, тяжелые металлы), папиллярном некрозе, обструкции нижних мочевых путей и др.

3. Поражения клубочков чаще всего наблюдаются при быстро прогрессирующем гломерулонефрите с диффузными полулуниями, реже при остром постстрепотокок-ковом голмерулонефрите, наследственных или коллагеновых гломерулопатиях.

Тяжесть синдрома при острой почечной недостаточности варьирует от легкого, транзиторного эпизода олигурии до катастрофальных форм с продолжительной олигурией, тяжелыми электролитными нарушениями, иногда поражающими многие органы и системы и требующими неотложных терапевтических мер. Необходимо отдифференцировать прере-нальную, ренальную — олигурическую и неолигурическую, и постренальную почечную недостаточность. При уточненном диагнозе ренальной недостаточности необходимо определить вид почечного поражения: острый некроз канальцев, гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит или обострение хронической нефропатии. Уточнению диагноза помогает следующий комплекс необходимых исследований:

1. Анамнез о предшествующих водно-солевых потерях, приеме медихаментор, токсических воздействиях, гипертонии, никтурии и полиурии, полной анурии.

2. Объективное исследование: состояние гидрированности, наполнение мочевого пузыря, тяжесть в поясничной области, сопутствующие аномалии сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и нервной систем.

3. Определение содержания электролитов в сыворотке, осмолярности, уровня креатинина и мочевины.

4. Моча — почасовой диурез, осадок, посев, осмолярность, количество натрия,

мочевины и креатинина.

5. Экскреторная урография (ЭУГ), микционная цистография, цистоскопия, ретроградная урография, эхография и радиоизотопная сцинтиграфия.

Для разграничения преренальной и ренальной почечной недостаточности большое дифференциально-диагностическое значение имеет определение следующих показателей и коэффициентов.

Дополнительные диагностические процедуры следующие: у дегидратированных больных — немедленная регидратация 10—20 мл/кг массы 0,9% NaCl и/или бессолевой Hummanalbumin по 0,5— 1,0/кг массы за 1 ч. Если диурез отсутствует, вводят стерильный катетер и проводят маннитоловый стимуляционный тест: 0,5—1,0 кг массы за 10—20 мин. Если диурез увеличится до 20 мл/ч и более, функция канальцев считается хорошей, а олигурия преренальной. При неуспешности маннитоловый тест можно повторить. Необходимое условие правильного проведения маннитолового теста — быстрое вливание. Маннитол не проникает в клетку, фильтруется клубочками и не резорбируется в канальцах. Он вызывает осмотический диурез, предупреждая образование цилиндров, уменьшает вискозитет крови и тканевое сопротивление и увеличивает плазменный объем. Маннитол уменьшает сокращение афферентных артериол и позволяет увеличить почечное кровообращение и клубочковую фильтрацию.

Противопоказаниями к проведению маннитолового теста являются полная анурия, сердечная недостаточность и отек легких.

Больным с нормоволемией или при неуспешности маннитолового теста назначают фурантрил, Ac. ethacrynicum, которые увеличивают приток крови к коре почек и уменьшают приток крови к юкстамедуллярному пространству, расширяют канальцы и увеличивают канальцевый ток через нефрон, ингибируют реабсорбцию NaCl в macula densa. Фурантрил и Ac. ethacrynicum противопоказаны при гиповолемии.